Διαβήτης Τύπου 2 / Αντοχή στην Ινσουλίνη / Προδιαβήτης

Ο Διαβήτης Τύπου 2 είναι μια βλάβη στον τρόπο που το σώμα ρυθμίζει και χρησιμοποιεί το σάκχαρο (γλυκόζη) σαν καύσιμο. Αυτή η μακροχρόνια (χρόνια) κατάσταση έχει ως αποτέλεσμα παρουσία υψηλών ποσοτήτων σακχάρου στην κυκλοφορία του αίματος. Σταδιακά, τα υψηλά επίπεδα σακχάρου μπορεί να οδηγήσουν σε δυσλειτουργίες του κυκλοφορικού, του νευρικού και του ανοσοποιητικού συστήματος. Ο Διαβήτης Τύπου 2 ήταν γνωστός σαν διαβήτης με έναρξη στην ενήλικη ζωή, αλλά και ο Διαβήτης Τύπου 1 και ο Διαβήτης Τύπου 2 μπορούν να ξεκινήσουν είτε κατά την παιδική ηλικία είτε μετά την ενηλικίωση. Ο Διαβήτης Τύπου 2 είναι πιο συχνός στους μεγαλύτερους ενήλικες, αλλά η αύξηση του αριθμού των παιδιών με παχυσαρκία έχει οδηγήσει σε περισσότερες περιπτώσεις νέων ανθρώπων με Διαβήτη Τύπου 2.

Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, ο αριθμός των ανθρώπων με Διαβήτη Τύπου 2 αυξήθηκε από 108 εκατομμύρια το 1980 σε 422 εκατομμύρια το 2014. Ο επιπολασμός αυξήθηκε πιο γρήγορα στις χώρες μεσαίου και χαμηλού εισοδήματος από ότι στις χώρες με υψηλά εισοδήματα. Ο Διαβήτης είναι κύρια αιτία τύφλωσης, ανεπάρκειας νεφρών, καρδιακών προσβολών, εμφράγματος και ακρωτηριασμού των κάτω άκρων. Μεταξύ του 2000 και του 2019, υπήρξε αύξηση 3% στον δείκτη θνησιμότητας των ανθρώπων με διαβήτη ανάλογα με την ηλικία τους. Το 2019, ο διαβήτης και η νεφρική ανεπάρκεια προκάλεσαν περίπου 2 εκατομμύρια θανάτους.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2 (T2DM), μια από τις πιο κοινές μεταβολικές διαταραχές, προκαλείται από τον συνδυασμό δύο πρωταρχικών παραγόντων: ελαττωματική (μειωμένη) απέκκριση ινσουλίνης από τα β-παγκρεατικά κύτταρα και ανικανότητα των ευαίσθητων στην ινσουλίνη ιστών να ανταποκριθούν κατάλληλα στην ινσουλίνη. Λόγω του ότι η απελευθέρωση και η δραστικότητα της ινσουλίνης είναι απαραίτητες διαδικασίες για την ομοιόσταση της γλυκόζης, οι μοριακοί μηχανισμοί που εμπλέκονται στη σύνθεση και την απελευθέρωση της ινσουλίνης, όπως και στην ανίχνευσή της, είναι ισχυρά ρυθμιζόμενοι. Ανωμαλίες σε οποιονδήποτε από τους εμπλεκόμενους μηχανισμούς μπορεί να οδηγήσουν σε μεταβολική ανισορροπία υπεύθυνη για την εξέλιξη της νόσου.

Axitol n r cnt gr

συνένζυμο Q10

Axitol n r logo

Σαράντα μελέτες (n = 2.424 participants) Συμπεριλήφθηκαν σε αυτή τη μετα-ανάλυση. Το συνένζυμο Q10 μείωσε σημαντικά τη γλυκόζη δίαιτας (WMD: -5.22 [95% CI: -8.33, -2.11] mg/dl; P <<0.001; I2=95.10%), την ινσουλίνη δίαιτας (-1.32 [-2.06, -0.58] μIU/ml; P < 0.001; I2=78.86%), τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη HbA1c (-0.12% [-0.23, -0.01]; P =0.04; I2=49.10%), και το μοντέλο ομοιόστασης της αντοχής στην ινσουλίνη (HOMA-IR) (-0.69 [-1.00, -0.38]; P < <0.001; I2=88.80%). %). Η επίδραση του συνενζύμου Q10 στα αποτελέσματα ήταν μεγαλύτερη στον διαβήτη με χαμηλότερη ετερογένεια. Μια καμπύλη της σχέσης δόσης-ανταπόκρισης σε σχήμα “U” αποκάλυψε ότι 100-200 mg/ημέρα συνενζύμου Q10 ελάττωσε πολύ τη γλυκόζη δίαιτας (χ2 = 12.08, Pnonlinearity =0.002), την ινσουλίνη δίαιτας (χ2 = 9.73, Pnonlinearity =0.008), τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (χ2 = 6.00, Pnonlinearity =0.049), και το μοντέλο ομοιόστασης της αντοχής στην ινσουλίνη (HOMA-IR) (χ2 = 25.89, Pnonlinearity <0.001). Ερμηνεία: Η χορήγηση συμπληρώματος συνενζύμου Q10 έχει ωφέλιμη δράση στον γλυκαιμικό έλεγχο, ειδικά στον διαβήτη, και 100-200 mg/ημέρα συνενζύμου Q10 θα μπορούσαν να πετύχουν το μέγιστο όφελος, το οποίο θα μπορούσε να παρέχει μια βάση για τις διατροφικές οδηγίες του συνενζύμου Q10 σε ασθενείς με γλυκαιμικές διαταραχές J Clin Endocrinol Metab . Eclinical medicine, VOLUME 52, 101602, OCTOBER 01, 2022, DOI:https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2022.101602

** Όλα τα παραπάνω δεδομένα δημοσιεύονται ως κλινικές δοκιμές και δεν αναφέρονται σε ισχυρισμούς της EFSA. Αυτό σημαίνει ότι δεν σκοπεύουν να είναι ιατρική ή θεραπευτική συμβουλή.